SIDA: las Hipótesis Alternativas - Los errores de Duesberg

No es este el lugar para desglosar detalladamente los ingeniosos argumentos del Dr. Duesberg, ni para intentar una refutación punto por punto, pues esta ya ha sido satisfactoriamente realizada por otros autores; recomiendo en especial el artículo The AIDS Heresies – A case Study in Skepticism Taken Too Far de Steven B. Harris (del cual he tomado mucha de la información que sigue; para consultarlo, el enlace correspondiente se encuentra al final de la siguiente página). Pero de cualquier manera haremos algunas precisiones.

Para empezar sí existe una buena correlación entre el HIV y el SIDA; la prevalencia del virus en la población estadounidense (que es la mejor estudiada) es de apenas 0,3 % dentro de la población general, pero es en este pequeño porcentaje en donde se concentran la totalidad de los casos de SIDA adecuadamente diagnosticados. En cualquier caso, las correlaciones citadas por Duesberg (uso de drogas intravenosas, transfusiones repetidas) son mucho más débiles, y existe evidencia bien fundada que las contradice.

El comportamiento epidemiológico del HIV tampoco resulta inexplicable ni insólito. La probabilidad de infectarse depende de ciertos factores o conductas de riesgo. Los homosexuales, los usuarios de drogas intravenosas o aquellos individuos que necesitan recibir transfusiones repetidas de productos sanguíneos tienen muchas más probabilidades de encontrarse con el virus que (digamos) una mujer heterosexual, que no está accediendo a los principales “reservorios” del mismo, en los que el virus recircula constantemente. Y a esto se añade que la transmisión por vía de la cópula anal (que ocasiona traumatismos en la delicada mucosa del recto) es mucho más efectiva que la vaginal (y esto también es cierto para la Hepatitis B).

Uno de los primeros datos que llamó la atención de los investigadores cuando el SIDA apareció, fue su comportamiento sensiblemente similar a la Hepatitis B: transmisión por vía sexual, por productos sanguíneos, usuarios de drogas intravenosas. Esto hizo muy factible que se tratara de un agente infeccioso. El llamado “caso cero” del SIDA en los Estados Unidos (Gaetan Dugas, fallecido en 1984), tuvo contacto (directo o indirecto) con nueve de los primeros 19 casos reportados en Los Angeles, y con cuarenta de los primeros 248 en los Estados Unidos.

Por otra parte, el HIV–2, el virus que prevalece en el SIDA en África, se distribuye por igual en ambos sexos, por lo que aquí no existen dudas acerca de su comportamiento epidemiológico. Aquí es donde los “herejes” (el propio Duesberg y Harvey Bialy, entre otros) aducen que el SIDA en África simplemente no existe, que los datos no son fiables, que se están diagnosticando como SIDA casos de enfermedades comunes en los países del tercer mundo. Esto implica que no deben existir diferencias notables de mortalidad entre pacientes seropositivos y seronegativos, en ausencia de otros factores. En un estudio realizado en Uganda por Nun y Mulder (BMJ 1997;315:767-77), en el que se examinaron 9777 residentes de una zona rural, de los cuales el 8 % resultaron positivos para HIV–1 (no HIV–2) se encontró que la mortalidad entre los seropositivos adultos en el período de observación fue de 114 por mil por año, contra 10,4 por 1000 de los seronegativos (diez veces mayor para los seropositivos). La mortalidad de los seropositivos fue similar entre los hombres y las mujeres. No se encontraron otros factores que pudieran explicar ese exceso de mortalidad, salvo la infección por HIV. Por supuesto, los pacientes con SIDA en África muy probablemente fallecen de “enfermedades comunes” en el tercer mundo, pero simplemente porque son las enfermedades a que están más expuestos (esto mismo es aplicable a los grupos de riesgo en otros países: la gente se infecta y se enferma de lo que encuentra en su medio. Un homosexual no está expuesto a los mismos gérmenes que un hemofílico).

La transmisión del SIDA por vía sanguínea solo puede ser explicada satisfactoriamente por un agente infeccioso (hablaremos más delante de la posible inmunosupresión por los concentrados de factor VIII). ¿Y de que otra forma puede explicarse el SIDA entre mujeres que son compañeras sexuales de hombres seropositivos? Adicionalmente, el incremento de casos de SIDA en una población determinada siempre es posterior a la entrada del virus en dicha población, y no se conoce ninguna excepción a esta regla
 
Se ha planteado también que el largo período de latencia existente entre la infección por el HIV y la aparición de las enfermedades indicadoras del SIDA va en contra de la hipótesis infecciosa. El problema aquí es que no existe ninguna pauta que dicte cómo deben comportarse los virus. Un virus tan “clásico” como el del sarampión puede ocasionar la panencefalitis esclerosante subaguda de 4 a 8 años después de la infección inicial. Otro tanto puede decirse de otro virus igual de conservador, el de la rubéola. También pueden citarse aquí todos los herpesvirus: ingresan al organismo para quedarse, pudiendo producir enfermedad años o décadas más tarde. Se han descrito no menos de nueve familias de virus capaces de ocasionar infección humana persistente. Los lentivirus se encuentran bien documentados en animales y pueden producir un espectro de enfermedad idéntica al del SIDA humano: el ya citado SIV, el virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) y el virus visna de las ovejas. Tampoco aquí el comportamiento del HIV resulta particularmente insólito.

Por otra parte, el HIV no es tan “inactivo”, ni infecta tan pocas células como se pensó inicialmente; con el uso de nuevas técnicas se ha encontrado que en el período de “latencia” entre la infección y el desarrollo de los síntomas el virus se replica activamente, infectando hasta dos millardos de células CD4 diariamente. En los nódulos linfáticos hasta el 25 % de las células CD4 pueden estar infectadas. Asimismo, se ha documentado la presencia del virus en otras líneas celulares, como los macrófagos.

Otro punto importante es que la presencia de anticuerpos contra el HIV no necesariamente demuestra que el virus haya sido erradicado. Esto suele ser cierto, pero las excepciones en cuanto a enfermedades virales son numerosas y bien conocidas. Un ejemplo de esto son los virus herpes (CMV, herpes, varicela zoster); sin contar con la posibilidad de que las mutaciones del virus hagan inefectivos muchos de estos anticuerpos. Aún es más dudoso decir (como lo hace Duesberg) que la tercera parte de las enfermedades presuntamente ligadas a la infección por HIV no tienen nada que ver con deficiencias en la inmunidad; quizás sea más ajustado decir que se desconoce que papel puede jugar la deficiencia inmune en su etiología. Duesberg cita, concretamente, al sarcoma de Kaposi, los linfomas y la enfermedad de desgaste Pero existe evidencia de que probablemente el sarcoma de Kaposi tenga una etiología viral, o de que un virus al menos actúe como cofactor (el Herpesvirus 8 – Lancet 1996; 348: 1133-38). Sobre la posible etiología de los linfomas son más las cosas que no se saben que las que se saben (de hecho, algunos también han sido relacionados con virus, como el linfoma de Burkitt con el virus de Epstein–Barr).