SIDA: las Hipótesis Alternativas - Viejas enfermedades con nombre nuevo y los miles de casos

Es indudable que las enfermedades asociadas al SIDA fueron descritas y diagnosticadas mucho antes de que este apareciera, como ocurre con el sarcoma de Kaposi, la neumonía por P. carinii, la candidiasis esofágica y traqueal, la infección por Mycobacterim avium, la retinitis por CMV y otras. Pero su incidencia era muy baja, y sobre todo, estaba limitada básicamente a individuos con causas conocidas de inmunosupresión (cáncer, leucemia, tratamiento inmunosupresor). Con la entrada en escena del HIV (y del SIDA), la incidencia de todas estas enfermedades poco comunes subió espectacularmente, y en grupos de la población donde nunca antes se presentaban. Los herejes aducen que estas enfermedades no tienen nada en común; sus opositores replican que lo que tienen en común es precisamente la infección por HIV. En la primera definición de SIDA del CDC, la presencia de alguna de las enfermedades índice, sin causa conocida de inmunosupresión, se consideraba como “caso de SIDA”. Posteriormente, los criterios fueron modificados para incluir la serología y el recuento de CD4, con vistas a lograr una mayor especificidad y una mejor capacidad de predicción.

A los “herejes” les desagrada este reajuste de los criterios (Duesberg le llama a esto “mover la portería”), a pesar de que haya demostrado su utilidad para predecir la evolución de los pacientes. En especial por el hecho de que se halla incluido el diagnóstico serológico, lo que implica que un caso solo puede ser calificado de SIDA si se demuestra infección por HIV, lo que resulta para ellos una tautología.  Él y Robert Root Bernstein (otro “hereje” no menos combativo, que descubre casos compatibles con SIDA en la literatura médica desde 1872) encuentran “miles” de casos de SIDA sin HIV. Pero ¿qué criterio están empleando para ello? ¿Únicamente la existencia de una de las enfermedades índice? ¿O cual criterio inmunológico? Si se usan unos criterios arbitrariamente amplios, es indudable que se gana sensibilidad para detectar todos los casos de enfermedad, pero se pierde especificidad,  y se acaba por diagnosticar como SIDA lo que simplemente no lo es, y esto es lo que ocurre en los “miles de casos” de SIDA sin HIV citados por los “herejes”. Con anterioridad, se había empleado la relación entre CD4 y CD8 como criterio; después esto se cambió al recuento absoluto de CD4. Este cambio transforma en nada los “miles de casos” de SIDA sin HIV. Y el cambio de criterio no fue arbitrario: se hizo porque la disminución del recuento absoluto de CD4 (y no la relación CD4/CD8) es el perfil inmunológico específico que tipifica al SIDA, y el que permite predecir una evolución y dar un pronóstico (y no, como pudiera pensarse, solamente por molestar a Duesberg). Lo mismo puede decirse de la inclusión de la demostración serológica de la infección por HIV: aquellos individuos con enfermedades indicadores (por ejemplo, neumonía por Pneumocystis) y serología positiva tienen una evolución que es predecible y que permite caracterizarlos.

El problema es precisamente ese: utilizando criterios arbitrariamente amplios, se encuentran presuntos casos de SIDA sin HIV; pero esos casos “asimilados” a la enfermedad resultan ser marcadamente diferentes a aquellos en que si se consigue el virus, respecto a evolución y pronóstico. Entonces, ¿en base a que se puede afirmar que presentan el mismo cuadro? Contrariamente a lo que afirman los herejes, un caso de tuberculosis sola es sí diferente a un caso de tuberculosis con HIV; la diferencia está precisamente en la evolución que es de esperar de cada uno.

Al final de todo quedó todavía un pequeño remanente de pacientes con recuentos anormalmente bajos de CD4, y sin HIV: según Steven Harris, menos de 100. Se les calificó de “ICL” (Inmunodeficiencia CD4 idiopática). ¿Son estos los famosos casos de SIDA sin HIV? Pues tampoco: para empezar, como lo señala Harris, nadie ha demostrado que se trate de una inmunodeficiencia adquirida; tampoco su evolución es comparable a la de los verdaderos pacientes con SIDA, y sus recuentos de CD4 parecen ser fluctuantes. Muy probablemente se trate de un trastorno que se descubre precisamente porque es en este momento cuando se hacen estudios extensos de subpoblaciones de linfocitos.

Otro argumento que se aduce contra la hipótesis de que el HIV es causa del SIDA, es que existen millones de pacientes infectados que ni están enfermos ni muertos (se encuentran “sanos”). Descontando que esos individuos no estén dando manifestaciones ahora, pero que si posiblemente las darán futuro, hay que señalar que para la mayoría de las enfermedades infecciosas, “infección” no necesariamente significa “enfermedad”, y que “enfermedad” no implica necesariamente “muerte”. Enfermar o no, tras exponerse a un agente infeccioso, no depende de un único factor, por más virulento que sea dicho agente; el agente es condición necesaria, pero no suficiente. Esto tampoco es una característica insólita del SIDA: la peste bubónica diezmó a la población europea en el siglo XIII, pero demás está decir que no despobló el continente, como tampoco lo hizo la viruela con América tras la conquista española.

En algunas ocasiones, Duesberg se sale de la línea de argumentación científica para caer de lleno en el campo de la falacia pura y simple, como cuando afirma que “el promedio de vida de los hemofílicos americanos se ha doblado durante los últimos diez a quince años después de que alrededor del 75 % (15.000) han sido infectados por transfusiones” (Results fall short for HIV Theory. Insight 14 Feb, 1994). Lástima que esto no se a así. De acuerdo a un estudio de Chorba y Holman (Am J Hematol 1994 Feb;45(2):112-21), a partir de 1984, la expectativa de vida de los hemofílicos comenzó a disminuir, pasando de 57 años para el período 1979–1981, a 40 años entre 1987 y 1989. De 1979–1981 a 1987–1989 la mortalidad se incrementó en todos los grupos de edad sobre los 9 años, en especial entre aquellos más jóvenes. Y un detalle importante: este incremento de la mortalidad fue previo al inicio del uso del AZT, por lo que no cabe atribuirlo al uso de este fármaco.