Plaguicidas - Insecticidas organico-fosforados

Constituye el grupo más numeroso de plaguicidas aprobados. La característica común de estos insecticidas es que inhiben específicamente la acetilcolinesterasa a nivel de las sinapsis con lo que se evita el desdoblamiento de la acetilcolina en acetato y colina. El resultado final es que la acetilcolina actúa de manera continua estimulando las células efectoras postsinápticas: músculo liso, músculo estriado, glándulas y neuronas. De esto resultan tres variedades clínicas de la intoxicación. 




a) Intoxicación aguda clásica 

Resulta directamente de la inhibición de la acetilcolinesterasa. Los síntomas en general aparecen antes de seis horas de ocurrida la exposición y se dividen por sus manifestaciones en tres grandes síndromes que aparecen secuencialmente. 
Síndrome muscarínico. Hay náuseas, vómitos, diarrea, disuria, incontinencia urinaria, visión borrosa, sudación profusa, sialorrea, epífora, secreciones bronquiales y miosis. 
Síndrome nicotínico. Se presenta opresión torácica, calambres, temblores, debilidad, trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos, bradicardia). 
Síndrome neurológico. Se manifiesta por cefalea, mareos, ataxia, conducta psicótica, pérdida de la conciencia y convulsiones. La muerte ocurre por depresión respiratoria, edema pulmonar o bradicardia refractaria. De los estudios de laboratorio, el más importante para ratificar la impresión diagnostica es la medición de la actividad de la pseudocolinesterasa que en intoxicaciones agudas se encuentra disminuida incluso a valores de cero unidades. El tratamiento inicial es con medidas sintomáticas y de sostén. Simultáneamente se inicia la diálisis gastrointestinal con carbón activado y por vía endovenosa la administración de atropina y obidoxima, opralidoxima, estos últimos reactivadores de la acetilcolinesterasa inhibida. Las dosis de estos medicamentos se detallan en la sección de antídotos. Es importante recordar que para salvar la vida del paciente la atropina debe administrarse a dosis tóxicas, precisamente para lograr que proteja a las células efectoras y dar tiempo para que actúen los oximas reactivando la acetilcolinesterasa. 
b) Síndrome intermedio 
De reciente descripción; se observa después de 24 a 96 horas de una intoxicación aguda aparentemente bien tratada. Al parecer se debe a la persistencia de La inhibición de la acetilcolinesterasa o que ésta sólo se reactivó parcialmente. Clínicamente se manifiesta por insuficiencia respiratoria de aparición brusca; además se afectan algunos pares craneales y los músculos flexores proximales de la nuca y de las extremidades. El tratamiento fundamental es el apoyo vital y si se demuestra que la pseudocolinesterasa está abatida, se debe reiniciar la administración de obidoxima o pralidoxima. 
c) Síndrome tardío 
Se presenta después de varias semanas de una intoxicación atípica, esto es, que se manifestó sólo con el síndrome muscarínico. En su producción están implicados los radicales libres más que una inhibición enzimática. Clínicamente se caracteriza por neuropatía periférica y manifestaciones extrapiramidales. Su tratamiento es sintomático; experimentalmente se ha ensayado con buenos resultados la N-acetilcisteína para prevenir la formación de radicales libres, por lo que este fármaco debería administrarse una vez que el paciente con una intoxicación atípica ya estuviera estabilizado.